La glicosilación, es decir, la glucosilación no enzimática de biomoléculas, se observa con frecuencia en la diabetes y el envejecimiento. Se cree que las especies dicarbonílicas reactivas, como el metilglioxal y el glioxal, son los principales precursores fisiológicos de la glicación. Dado que estos dicarbonilos tienden a formarse intracelularmente, los niveles de productos finales de glicación avanzada en las proteínas celulares son más elevados que en las extracelulares. La formación de aductos de glicación dentro de las células puede tener graves consecuencias funcionales, como la inhibición de la actividad de las proteínas y la promoción de mutaciones del ADN. Aunque varias líneas de evidencia sugieren que existen dianas mitocondriales específicas de la glicación, y la propia disfunción mitocondrial se ha implicado en la enfermedad y el envejecimiento, no está claro si la glicación de biomoléculas específicamente dentro de las mitocondrias induce disfunción y contribuye a la patología de la enfermedad. En este artículo se analiza la posibilidad de que la glicación mitocondrial contribuya a la enfermedad, centrándose en la diabetes, el envejecimiento, el cáncer y la neurodegeneración, y se destacan las limitaciones actuales en nuestra comprensión de la importancia patológica de la glicación mitocondrial.
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