La suplementación dietética con L-arginina demostró mejorar las respuestas inmunes en varios modelos inflamatorios. Sin embargo, los mecanismos moleculares subyacentes a los efectos de la L-arginina en las células inmunes siguen sin reconocerse. En este estudio, probamos la hipótesis de que una limitación de L-arginina podría llevar al estado desacoplado de la óxido nítrico sintasa inducible de macrófagos murinos y, por lo tanto, aumentar la formación de anión superóxido derivado de la óxido nítrico sintasa inducible. Es importante destacar que demostramos que la L-arginina potenció de manera dependiente de la dosis y el tiempo la producción de anión superóxido en macrófagos estimulados con endotoxina bacteriana, aunque no influyó en la expresión y actividad de la NADPH oxidasa. Un análisis detallado de la activación de los macrófagos mostró la dependencia del tiempo entre la expresión de iNOS
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