Se ha demostrado que la polo-like quinasa 1 (PLK1), una proteína quinasa de serina/treonina, desempeña un papel fundamental en la transformación maligna. En este trabajo se ilustra con más detalle la importancia clinicopatológica de la expresión de PLK1 en el carcinoma hepatocelular (CHC). Se realizó inmunohistoquímica para detectar la expresión de PLK1 en 67 pacientes con CHC, así como en los correspondientes tejidos hepáticos no cancerosos. Además, se analizó la correlación de la expresión de PLK1 con los factores clinicopatológicos o el pronóstico del CHC. Los resultados mostraron que la expresión de PLK1 aumentaba significativamente en los tejidos de CHC en comparación con los tejidos hepáticos normales correspondientes. También se puso de manifiesto la correlación entre PLK1 y la diferenciación celular del CHC o la invasión de la cápsula. Descubrimos que la inhibición de PLK1 promovía la detención celular en la fase G2/M del ciclo celular y la apoptosis celular. Nuestros resultados también indicaron que los mecanismos potenciales de la inhibición de PLK1 que regulan el crecimiento celular implican el aumento de la expresión de caspasa3, caspasa8 y Bax y la disminución de la expresión de Bcl-2. Además, también encontramos que la inhibición de PLK1 promueve la detención celular en la fase G2/M del ciclo celular y la apoptosis celular. Además, también descubrimos que la regulación a la baja de PLK1 que inducía la inhibición del crecimiento celular estaba asociada con el aumento de la expresión de p53. Por lo tanto, suponemos que el estado de expresión de PLK1 podría ser un factor pronóstico independiente para el CHC y que dirigirse a PLK1 podría ser una estrategia útil para el diagnóstico y el tratamiento del CHC humano.
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