La enfermedad de Parkinson (EP) se considera un grave trastorno neurodegenerativo. La baicaleína está implicada en el tratamiento de la EP. Este estudio exploró el mecanismo de la baicaleína en la EP. El modelo de rata de EP fue establecido usando 6-hidroxidopamina. La puntuación neurológica, el contenido de dopamina (DA), las células apoptóticas y el daño neuronal fueron evaluados después de que las ratas fueran tratadas con baicaleína. La autofagia en las ratas con EP fue inhibida usando 3-metiladenina (3-MA). Se detectó el potencial de la membrana mitocondrial (MMP) y las proteínas relacionadas con la autofagia (LC3, P62). A continuación, se transfectó agomiR-30b en ratas con EP. Se predijo y verificó la relación de focalización entre miR-30b y NIX. Luego, sh-NIX fue transfectado en ratas con EP, y los efectos de miR-30b y NIX en MMP, LC3, y P62 fueron evaluados. Cuando miR-30b fue sobreexpresado usando agomiR-30b, los niveles de NIX y BNIP3 fueron detectados. La baicaleína aumentó la puntuación neurológica y restauró el contenido de DA, las neuronas, las MMP y los niveles de proteína de autofagia mitocondrial. La baicaleína inhibió la expresión de miR-30b y miR-30b se dirigió a NIX. La regulación de miR-30b o el silenciamiento de NIX revirtió el efecto de la baicaleína en las MMP y la autofagia mitocondrial. La baicaleína reguló al alza las expresiones de NIX y BNIP3, mientras que la sobreexpresión de miR-30b inhibió las expresiones de NIX y BNIP3. En resumen, la baicaleína mediaba la autofagia mitocondrial y restablecía la actividad neuronal mediante la regulación a la baja de miR-30b y la activación de la vía NIX/BNIP3, protegiendo así contra la EP.
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