Se considera que una respuesta adecuada al daño del ADN (DDR), que vigila y mantiene la integridad genómica, es una barrera crítica contra las alteraciones genéticas para prevenir el inicio y la progresión de los tumores. El supresor tumoral representativo p53 desempeña un papel importante en la regulación de la respuesta al daño del ADN. Cuando las células reciben daños en el ADN, p53 se activa rápidamente e induce la detención del ciclo celular y/o la muerte celular apoptótica mediante la transactivación de sus genes diana implicados en la promoción de la detención del ciclo celular y/o la muerte celular apoptótica, como p21WAF1, BAX y PUMA. Cada vez hay más pruebas de que la activación mediada por el daño en el ADN y la inducción de p53 están reguladas por modificaciones postraduccionales y también por la interacción proteína-proteína. La pérdida de actividad de p53 confiere una ventaja de crecimiento y asegura la supervivencia de las células cancerosas al inhibir la respuesta apoptótica necesaria para la supresión tumoral. La familia RUNX, compuesta por RUNX1, RUNX2 y RUNX3, es un factor de transcripción específico de secuencia y está estrechamente implicada en diversos procesos celulares, como el desarrollo, la diferenciación y/o la tumorigénesis. En esta revisión, describimos los antecedentes de p53 y la colaboración funcional entre p53 y la familia RUNX en respuesta al daño del ADN.
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