Resumen

Las mitocondrias desempeñan un papel esencial en la fosforilación oxidativa, la oxidación de los ácidos grasos y la regulación de la apoptosis. Sin embargo, este orgánulo también produce especies reactivas de oxígeno (ERO) que infligen continuamente daños oxidativos en el ADN, las proteínas y los lípidos mitocondriales, lo que provoca una mayor producción de ERO. Para contrarrestar este estrés oxidativo, las mitocondrias poseen sistemas de control de calidad que incluyen enzimas antioxidantes y la reparación o degradación del ADN y las proteínas mitocondriales dañados. Si el estrés oxidativo supera la capacidad del sistema de control de calidad mitocondrial, parece que la autofagia degrada las mitocondrias dañadas para mantener la homeostasis celular. De hecho, evidencias recientes, desde levaduras hasta mamíferos, indican que la degradación de mitocondrias dependiente de la autofagia (mitofagia) contribuye a eliminar mitocondrias disfuncionales, envejecidas o en exceso. En este artículo describimos los procesos moleculares y los mecanismos reguladores de la mitofagia en células de levadura y de mamífero.

• Materias:Genes mitocondriales Proliferación celular Receptor celular Autofagia Receptor de células
• Subjects:Mitochondrial genes Cell proliferation Cellular receiver Autophagy Cell receptor
• Palabras claves:mitocondrias, ADN mitocondrial, estrés oxidativo, sistema de control de calidad mitocondrial, oxidación de ácidos grasos, sistemas de control de calidad, especies reactivas del oxígeno, ROS, autofagia, mitofagia
• Keywords:mitochondria, mitochondrial DNA, oxidative stress, mitochondrial quality control system, fatty acid oxidation, quality control systems, reactive oxygen species, ROS, autophagy, mitophagy