Resumen

La hipersecreción de moco y la inflamación crónica de las vías respiratorias son características habituales de varias enfermedades de las vías respiratorias, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el asma. El aumento de la secreción de moco a partir de una mayor expresión de genes de mucina en el epitelio de las vías respiratorias se asocia a un mal pronóstico y a la mortalidad. Anteriormente demostramos que la ausencia del inhibidor tisular de la metaloproteinasa 1 (TIMP-1) aumenta la inflamación pulmonar, la hiperreactividad de las vías respiratorias y la remodelación pulmonar en el asma en un modelo de asma por ovoalbúmina (OVA) de ratones TIMP-1 knockout (TIMPKO) en comparación con los controles de tipo salvaje (WT) y mediado por el aumento de los niveles de galectina-3 (Gal-3). Además, hemos demostrado que en la línea celular epitelial pulmonar A549, la inhibición de Gal-3 aumenta los niveles de interleucina-17 (IL-17), lo que conduce a un aumento de la expresión de mucina en el epitelio de las vías respiratorias. Por lo tanto, en el presente estudio, examinamos más a fondo la relación entre Gal-3 y la producción de citoquinas del eje IL-17 y miembros críticos de la familia de las mucinas en el modelo de asma murino TIMPKO y en la línea celular de epitelio pulmonar A549. Mientras que la Gal-3 podría regular una respuesta Th1/Th2, la IL-17 podría estimular los genes de las mucinas, MUC5B y MUC5AC. Las interacciones entre Gal-3 e IL-17 inducen la expresión de mucina en ratones sensibilizados a OVA. Concluimos que la Gal-3 puede desempeñar un papel esencial en la patogénesis del asma, y su modulación puede resultar útil en el tratamiento de esta enfermedad.

• Materias:Pulmones - Enfermedades Ensayo con Animales Proliferación celular Biología celular Citogenética
• Subjects:Lungs - Diseases Animal Testing Cell proliferation Cell biology Cytogenetics
• Palabras claves:Gal-3, asma, epitelio de las vías respiratorias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, línea celular epitelial A549, línea celular de epitelio pulmonar A549, modelo de asma murino TIMPKO, Aumento de la secreción de moco, inflamación crónica de las vías respiratorias, expresión génica de mucinas.
• Keywords:Gal-3, asthma, airway epithelium, chronic obstructive pulmonary disease, epithelial cell line A549, lung epithelium cell line A549, murine TIMPKO asthma model, Increased mucus secretion, chronic airway inflammation, mucin gene expression