La transición de permeabilidad mitocondrial se caracteriza por la apertura de un poro transmembranal que cambia la permeabilidad de la membrana de específica a inespecífica. Esta estructura permite el libre tráfico de iones, metabolitos y agua a través de la membrana interna mitocondrial. La apertura del poro de transición de permeabilidad se desencadena por el estrés oxidativo junto con la sobrecarga de calcio. En este trabajo, exploramos si el estrés oxidativo es una consecuencia, más que un efector de la apertura del poro, evaluando la interacción del ácido agárico con la adenina nucleótido translocasa, un componente estructural del poro de transición de permeabilidad. Encontramos que el ácido agárico induce la apertura del poro de transición, aumenta la generación de especies reactivas derivadas del oxígeno, incrementa la oxidación de los ácidos grasos insaturados en la membrana y promueve el desprendimiento del citocromo c de la membrana interna. El efecto del ácido agárico fue inhibido por el antioxidante tamoxifeno en asociación con la disminución de la unión del reactivo tiol eosina-3 maleimida a la translocasa de nucleótidos de adenina. Concluimos que el ácido agárico promueve la apertura del poro, aumentando la producción de ROS que ejerce la modificación oxidativa de los tioles críticos en la adenina nucleótido translocasa.
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