El objetivo de este estudio es determinar el efecto del pretratamiento con liraglutida y dilucidar el mecanismo de señalización del factor nuclear eritroide 2 (Nrf2)/heme oxigenasa-1 (HO-1) tras una lesión por isquemia cerebral focal en ratas diabéticas. Las ratas Sprague-Dawley macho adultas se dividieron aleatoriamente en el grupo de operación simulada (S), el grupo de isquemia por diabetes mellitus (DM MCAO), el grupo de isquemia por glucemia normal pretratada con liraglutida (NDM MCAO L) y el grupo de isquemia por diabetes pretratada con liraglutida (DM MCAO L). A las 48 horas de la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO), se midieron los déficits neurológicos y el volumen del infarto cerebral. El estrés oxidativo del tejido cerebral se determinó mediante las actividades de la superóxido dismutasa (SOD) y la mieloperoxidasa (MPO). Los niveles de expresión de Nrf2 y HO-1 del tejido cerebral se analizaron mediante western blotting. En el grupo DM MCAO L, las puntuaciones de los déficits neurológicos y el volumen del infarto cerebral parecían disminuir a las 48 h de la isquemia cerebral MCAO en comparación con los del grupo DM MCAO (P0,05). En resumen, los efectos de la liraglutida sobre la diabetes complicada con lesiones cerebrales por isquemia en ratas estarían relacionados con la vía de señalización Nrf2/HO-1.
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