Trabajos recientes han demostrado que la miel de Manuka, un aditivo para heridas cada vez más popular con potentes propiedades antibacterianas, también tiene propiedades antiinflamatorias. Sin embargo, se ha investigado poco su efecto sobre los neutrófilos. Este estudio investiga la hipótesis de que la miel de Manuka reduce la liberación de superóxido y la quimiotaxis de los neutrófilos y reduce la activación de la vía de señalización inflamatoria del factor nuclear-κB (NF-κB) bajo el límite citotóxico de la miel. Se utilizó una línea celular HL-60 diferenciada como modelo de neutrófilos y se cultivó en varias concentraciones de miel de Manuka durante 3 y 24 horas para medir la citotoxicidad a través de la actividad mitocondrial y el recuento visual de trypan-exclusión. Se utilizaron los ensayos de citocromo C y de cámara de Boyden para medir el efecto de la miel de Manuka en la liberación de superóxido y la quimiotaxis hacia el fMLP, respectivamente. Además, se realizó un Western blot para el inhibidor α de NF-κB (IκBα) para medir el efecto de la miel de Manuka en la vía de NF-κB a través de la fosforilación de IκBα. Los resultados indican un límite citotóxico del 3-5% v/v. La presencia de un 1% de miel disminuyó la liberación de superóxido a las 24 horas. Las concentraciones de miel del 0,5, 1 y 3% redujeron la quimiotaxis y la fosforilación de IκBα de forma dependiente de la dosis. Estos resultados sugieren que la miel de Manuka reduce significativamente el reclutamiento de neutrófilos y el comportamiento inflamatorio en el lugar de la herida de forma dependiente de la dosis bajo el límite citotóxico.
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