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Prescription of Sageretia hamosa Brongn Relieved Goiter through Promoted Apoptosis of Thyroid Cells via miR-511-3p and PTEN/PI3K/Akt PathwayLa prescripción de Sageretia hamosa Brongn alivió el bocio mediante la promoción de la apoptosis de las células tiroideas a través de miR-511-3p y la vía PTEN/PI3K/Akt

Resumen

El bocio es el agrandamiento de la tiroides, en China, Sageretia hamosa Brongn (SHB) se puede utilizar para tratar el bocio, pero no se ha informado. Por lo tanto, en este estudio se analizaron los datos de la prescripción de SHB en la tiroides para proporcionar un apoyo teórico para SHB en el tratamiento del bocio. En este estudio, se construyó un modelo de bocio en rata utilizando propiltiouracilo (PTU) y se trató con prescripción de SHB. La función tiroidea sobre la triyodotironina (T3), la tiroxina libre (T4), la triyodotironina libre (FT3), la tiroxina libre (FT4) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH) se midieron mediante ELISA; el coeficiente tiroideo se calculó tras pesar la tiroides; y se aplicó tinción HE para evaluar la morfología del tejido tiroideo. Se emplearon microarrays de miARN para detectar la expresión de miARN en el tejido tiroideo de las ratas. La expresión de miR-511-3p se midió mediante RT-qPCR; la expresión de proteínas (PTEN y proteínas relacionadas con la apoptosis) se analizó mediante western blotting; la relación entre miR-511-3p y PTEN se investigó mediante un ensayo de gen reportero de luciferasa dual; la tasa de viabilidad celular se determinó mediante CCK-8; y la distribución del ciclo celular y la tasa de apoptosis se detectaron mediante citometría de flujo. Los resultados mostraron que la prescripción de SHB mejoró el bocio y reguló a la baja miR-511-3p. miR-511-3p se dirigió a PTEN en las células tiroideas y PTEN reguló negativamente la activación de la vía PI3K/Akt. Además, la inhibición de la apoptosis en las células tiroideas causada por la sobreexpresión de miR-511-3p o la activación de la vía PI3K/Akt fue revertida por el tratamiento de la prescripción de SHB, la inhibición de miR-511-3p, o la sobreexpresión de PTEN. En conclusión, la prescripción de SHB promovió la apoptosis de la tiroides a través de la disminución de miR-511-3p y reguló la vía PTEN/PI3K/Akt, lo que podría sugerir posibles aplicaciones médicas.

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