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Antecedentes y Propósito: La nefropatía por IgA (IgAN) es la glomerulonefritis más común en todo el mundo y una de las principales causas de enfermedad renal en etapa terminal. Aproximadamente un tercio de los pacientes con IgAN desarrollan insuficiencia renal crónica durante un período de seguimiento de 30 años. Las infiltraciones tubulointersticiales se encuentran durante la progresión de la IgAN. Las células inmunitarias infiltrantes intersticiales pueden ser reclutadas en las áreas intersticiales por dos poderosos quimioatractantes: la proteína quimioatractante de monocitos-1 (MCP-1) y el Regulador de Activación Normal de T-células Expresado y Secreto (RANTES). Los macrófagos infiltrantes son una fuente significativa de factor de crecimiento transformante-ß1 (TGF-ß1), que modula los miofibroblastos intersticiales que expresan actividad de actina de músculo liso (á-SMA). El presente estudio se realizó para evaluar las posibles relaciones entre la inmunoexpresión de quimioquinas y su relación con la fibrosis renal intersticial en la IgAN.
Materiales y Métodos: Se estudiaron retrospectivamente muestras de biopsia renal en parafina de 19 pacientes con nefropatía por IgA (proliferación mesangial difusa, subclase IV de IgAN) y 10 riñones normales mediante inmunohistoquímica, utilizando anticuerpos contra MCP-1, RANTES, CD68, TGF-ß1 y á-SMA.
Resultados: En el tejido renal de IgAN, la inmunoexpresión tubulointersticial de MCP-1 y RANTES estaba aumentada en comparación con los controles normales. La inmunoexpresión tubulointersticial de MCP-1 en IgAN se correlacionó significativamente con el número de células CD68+, la inmunoexpresión de TGF-ß1 y á-SMA en túbulos y estroma, así como con el volumen cortical renal, el nivel de creatinina sérica y la proteinuria. El análisis estadístico no reveló correlaciones significativas entre la inmunoexpresión de RANTES y los parámetros estudiados.
Conclusiones: Basado en los hallazgos de este artículo, sugerimos que la quimioquina MCP-1, a través de TGF-ß1, juega un papel importante en la fibrosis renal intersticial en la nefropatía por IgA.
Esta es una versión de prueba de citación de documentos de la Biblioteca Virtual Pro. Puede contener errores. Lo invitamos a consultar los manuales de citación de las respectivas fuentes.
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