La disfunción mitocondrial se ha implicado en la etiología de muchas enfermedades complejas, así como en el proceso de envejecimiento. Gran parte de la investigación sobre la disfunción mitocondrial se ha centrado en cómo el daño mitocondrial puede potenciar los fenotipos patológicos. El objetivo de esta revisión es llamar la atención sobre los mecanismos menos estudiados por los que la célula se adapta a las perturbaciones mitocondriales. Esto implica la comunicación del estrés a la célula y la inducción exitosa de respuestas de control de calidad, que incluyen mitofagia, respuesta a proteínas no plegadas, regulación de enzimas antioxidantes y de reparación del ADN, cambios morfológicos y, si todo lo demás falla, apoptosis. La mitocondria es un entorno intrínsecamente estresante y especulamos que la desregulación de la señalización del estrés o la incapacidad de activar estas adaptaciones en momentos de estrés mitocondrial pueden apuntalar la disfunción mitocondrial y, por tanto, dar lugar a estados patológicos con el tiempo.
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