La rigidez arterial, que aumenta con el envejecimiento y la hipertensión, es un factor de riesgo cardiovascular independiente. Aunque se sabe que los sustratos más rígidos afectan a la morfología y la migración de las células endoteliales individuales, el efecto de la rigidez del sustrato sobre la función de la monocapa endotelial se conoce menos. El objetivo de este estudio era determinar si la rigidez del sustrato aumentaba las especies reactivas del oxígeno (ROS) en la monocapa endotelial en respuesta a la activación de la proteína quinasa C (PKC) y si este estrés oxidativo afectaba a la integridad de la unión adherente. Se cultivaron células endoteliales de la aorta porcina en geles de poliacrilamida de distinta rigidez y se trataron con forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), que estimula la PKC y las ROS sin aumentar la contractilidad de la actinomiosina. Las células endoteliales tratadas con PMA en sustratos más rígidos aumentaron las ROS y la pérdida de la unión adherente sin aumentar la contractilidad. Los eliminadores de ROS anularon los efectos de la PMA en las uniones célula-célula, con un efecto más profundo en las células sobre sustratos más rígidos. Por último, las células endoteliales de las aortas de ratones con haploinsuficiencia de elastina (Eln /-), que eran más rígidas que las aortas de ratones de tipo salvaje, mostraron una menor colocalización de VE-cadherina con actina periférica tras el tratamiento con PMA. Estos datos sugieren que el estrés oxidativo puede aumentar en las células endoteliales de los vasos más rígidos, lo que podría contribuir a la asociación entre la rigidez arterial y la enfermedad cardiovascular.
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