La investigación actual muestra que modos específicos de inmunidad y metabolismo energético están interrelacionados a nivel molecular, celular, de órganos y de organismo. Por lo tanto, mientras que los macrófagos M2 (alternativamente activados) dominan el tejido adiposo sensible a la insulina en individuos delgados, los macrófagos M1 sesgados (clásicamente activados) se acumulan en paralelo a la adiposidad en individuos obesos, y promueven la inflamación y la resistencia a la insulina, es decir, la meta-inflamación. La última frontera de la inmuno-metabolismo explora la coregulación del metabolismo energético y la función inmune dentro de las células hematopoyéticas. Los macrófagos M1 sesgados se mantienen en tejidos edematosos e hipóxicos mediante la glucólisis anaeróbica, mientras que la biogénesis y la respiración mitocondrial predominan en las células M2. Revisamos los mecanismos subyacentes
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