Resumen

Las mitocondrias de las células de hepatoma de ascitis de rata AS-30D resultan ser el principal objetivo del Zn2 y del selenito de sodio (Na2SeO3). Altas concentraciones [mu]M de Zn2 o selenito fueron fuertemente citotóxicas, matando a las células AS-30D tanto por vía apoptótica como necrótica. Tanto el Zn2 como el selenito produjeron fuertes cambios en la generación intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la disfunción mitocondrial a través de la alteración de la cadena de transporte de electrones mitocondrial (mtETC), la disipación del potencial de membrana y la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial. Se encontraron diferencias significativas en la acción tóxica del Zn2 y el selenito en las células AS-30D. El selenito indujo un nivel de ROS intracelular mucho mayor (el evento temprano) en comparación con el Zn2, pero una menor pérdida de potencial de membrana y una menor disminución de la tasa de respiración desacoplada de las células, mientras que la alteración del mtETC fue el evento temprano y crítico en el mecanismo de citotoxicidad del Zn2. Las secuencias de eventos que se manifiestan en la disfunción mitocondrial producida por el metal/metaloide en estudio se comparan con las obtenidas anteriormente para Cd2 , Hg2 y Cu2 en el mismo sistema modelo.

• Materias:Células Proteínas Neuronas Ácido ribonucleico (ARN) endopeptidasas
• Subjects:Cells Proteins Neurons Ribonucleic acid (RNA) endopeptidases
• Palabras claves:célula as-30d, disfunción mitocondrial, mitocondria de as-30d, célula de hepatoma de ascitis, apertura del poro de transición, acción del zn2, tasa de respiración desacoplada, mecanismo del zn2, especies reactivas del oxígeno, selenito
• Keywords:as-30d cell, mitochondrial dysfunction, mitochondrion of as-30d, ascites hepatoma cell, transition pore opening, action of zn2, uncoupled respiration rate, mechanism of zn2, reactive oxygen species, selenite