Resumen

Una gran cantidad de datos apoya la opinión de que PTEN es un gen supresor de tumores de buena fe. Sin embargo, pruebas recientes sugieren que el descarrilamiento de la localización celular y de los niveles de expresión del PTEN funcional no mutado es una fuerza determinante en la inducción de resultados celulares y tisulares anormales. A medida que se resuelven los mecanismos celulares que regulan la actividad enzimática normal de PTEN, se hace evidente que la desregulación de estos mecanismos puede alterar los procesos celulares y la arquitectura tisular y, en última instancia, conducir a la transformación oncogénica. Aquí discutimos la ubiquitinación de PTEN, la formación de complejos de PTEN con componentes de la unión adherente, la localización nuclear de PTEN y la regulación de PTEN por microARN como mecanismos reguladores esenciales que determinan la función de PTEN independientemente de mutaciones genéticas y eventos epigenéticos.

• Materias:Genes mitocondriales Proliferación celular Receptor celular Autofagia Receptor de células
• Subjects:Mitochondrial genes Cell proliferation Cellular receiver Autophagy Cell receptor
• Palabras claves:PTEN, gen supresor de tumores de buena fe, mecanismos reguladores esenciales, PTEN funcional no mutado, función de PTEN, ubiquitinación de PTEN, unión adherente, localización celular, mecanismos celulares, procesos celulares
• Keywords:PTEN, bona fide tumor suppressor gene, essential regulatory mechanisms, functional nonmutated PTEN, PTEN function, PTEN ubiquitination, adherens junction, cellular localization, cellular mechanisms, cellular processes