El objetivo de este estudio fue explorar el papel específico de miR-29c-3p en la enfermedad de Alzheimer (EA). Se establecieron modelos animales de EA mediante la inyección de estreptozotocina (STZ) en ratones a través del ventrículo lateral, mientras que los modelos celulares de EA fueron inducidos por 10 μM de β-amiloide (Aβ). Se detectaron los contenidos de miR-29c-3p y de la enzima 1 de corte de la proteína precursora de amiloide β (BACE1) y se midieron la proliferación y la apoptosis de las células de EA. Se detectó un bajo nivel de miR-29c-3p y un alto nivel de BACE1 en el tejido cerebral de modelos animales de EA y modelos celulares de EA. Las células procesadas por Aβ tenían una actividad de proliferación notablemente menor, mayor apoptosis, mayor fosforilación de la proteína tau estaba sobrefosforilada, pero la sobreexpresión de miR-29c-3p o el silenciamiento de BACE1 mejoraron significativamente la actividad de proliferación celular y redujeron la apoptosis celular mediante la regulación de los contenidos de proteínas relacionadas. La inhibición de miR-29c-3p o la sobreexpresión de BACE1 agravaron los efectos secundarios inducidos por Aβ. Utilizamos Targetscan7.2 para predecir los genes diana aguas abajo de miR-29c-3p. A continuación, detectamos que había sitios de unión diana entre miR-29c-3p y BACE1. El experimento de rescate identificó a BACE1 como diana funcional de miR-29c-3p. La EA provoca una disminución del nivel de miR-29c-3p y un aumento del nivel de BACE1. MiR-29c-3p tiene sitios de unión específicos con la región 3′ no traducida (3′-UTR) de BACE1 y por lo tanto regula negativamente el nivel de BACE1, afectando así a la progresión de la EA.
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