El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune frecuente con alta incidencia en mujeres. La patogénesis del LES es compleja, y su curación se ha convertido en un serio reto para el tratamiento clínico. La expresión aberrante de miR-301a-3p interviene en la progresión de múltiples enfermedades, y algunos estudios han indicado que el aumento de miR-301a-3p podría inducir la lesión inflamatoria de algunos órganos. Sin embargo, el papel y el mecanismo molecular de miR-301a-3p en el LES siguen sin estar claros. En este estudio, se midieron los niveles de miR-301a-3p en células mononucleares de sangre periférica (PBMC) de pacientes con LES y de sujetos sanos mediante qRT-PCR. El ensayo ELISA se utilizó para investigar el efecto de miR-301a-3p en los niveles de factores inflamatorios en PBMCs, y los ensayos de citometría de flujo se utilizaron para observar el efecto de miR-301a-3p en los niveles de células T CD4 y células Th17 en PBMCs. Además, se utilizaron TargetScan, el ensayo reportero de luciferasa dual y Western blot para revelar las dianas descendentes y el mecanismo de regulación de miR-301a-3p en el LES. Los resultados mostraron que miR-301a-3p estaba significativamente regulado al alza en las PBMC de los pacientes con LES, y que el aumento de miR-301a-3p podía potenciar la expresión de IL-6, IL-17 e INF-γ en las PBMC y promover la diferenciación de las células Th17. Se descubrió que PELI1 era una diana de miR-301a-3p, y que la regulación al alza de PELI1 podía revertir eficazmente el efecto de miR-301a-3p en las PBMC. Además, este estudio también encontró que miR-301a-3p podría promover la expresión de IRAK1 para implicar la progresión del LES a través de la orientación PELI1. En conclusión, este estudio sugiere que el aumento de miR-301a-3p sirve como un factor patogénico en el LES para promover IRAK1 mediada por la diferenciación de las células Th17 a través de la orientación PELI1.
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