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MiR-373 Inhibits the Epithelial-Mesenchymal Transition of Prostatic Cancer via Targeting Runt-Related Transcription Factor 2MiR-373 inhibe la transición epitelio-mesénquima del cáncer de próstata a través del factor de transcripción 2 relacionado con Runt

Resumen

El cáncer de próstata (CaP) es una forma prevalente de neoplasia maligna por sus altos niveles asociados de mortalidad y morbilidad en todo el mundo. Los microARN (miARN) son importantes en el avance del cáncer de próstata. El presente estudio tiene como objetivo explorar las posibles funciones de miR-373 en el CaP. A su vez, el estudio realizó una prueba qRT-PCR para determinar los niveles de ARNm. También se ejecutó un ensayo western blot para determinar el nivel de proteína. Los procesos de ensayo transwell y cicatrización de heridas se integraron en la detección del potencial de invasión y migración de las células de PCa. La integración del ensayo de reportero de luciferasa dual es fundamental para determinar los niveles de actividad de luciferasa entre las células de cáncer de próstata. A continuación, los resultados mostraron una disminución neta de miR-373 en las células y tejidos del cáncer de próstata. La sobreexpresión de miR-373 redujo el potencial de invasión y migración de las células de cáncer de próstata. Además, la sobreexpresión de miR-373 aumentó los niveles de E-cadherina y FSP1 como marcadores de células epiteliales. Del mismo modo, la sobrerregulación de miR-373 provocó la regulación al alza de marcadores mesenquimales (N-cadherina, Snail y vimentina). El estudio predijo que el factor de transcripción 2 relacionado con RUN (RUNX2) era una diana de miR-373. La actividad de la luciferasa de las células de CaP disminuyó tras la cotransfección con los imitadores de miR-373 y la región 3′ no traducida (3′UTR) de RUNX2 de tipo salvaje (WT). Además, RUNX2 aumentó su regulación en células y tejidos de CaP. La regulación al alza de miR-373 redujo los niveles de ARNm y proteína de RUNX2. Sin embargo, la sobreexpresión de RUNX2 anuló las funciones de miR-373 en la intrusión y migración de células de CaP y en la regulación de la expresión de marcadores de células epiteliales y marcadores mesenquimales. En resumen, miR-373 puede regular la EMT de las células del CaP a través de RUNX2. El eje miR-373/RUNX2 constituye una diana terapéutica para el CaP.

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