El cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) es uno de los tumores sólidos más frecuentes y se considera una amenaza importante para la salud de las personas en todo el mundo. Los microARNs (miRs) son reconocidos como reguladores críticos de la expresión génica durante la carcinogénesis, mientras que su importancia clínica y su mecanismo en la aparición y desarrollo del CPNM requieren una mayor investigación. En este informe, hemos caracterizado el papel funcional de miR-598 y su mecanismo de regulación en el CPNM. El nivel de expresión de miR-598 en tejidos y líneas celulares de CPNM se detectó mediante qRT-PCR. Las células A549 se transfectaron transitoriamente con miR-598 mimics o inhibidores de miR-598. Se utilizaron ensayos de raspado y Transwell para detectar la transfección, migración e invasión celular. Los posibles sitios de unión de miR-598 en el ARNm de MSI2 se predijeron mediante bioinformática y se validaron mediante el sistema de genes reporteros de doble luciferasa. Se examinó la capacidad de migración e invasión de las células transfectadas con MSI2 solo o con células A549 cotransfectadas con miR-598. La expresión de miR-598 en los tejidos de CPNM fue significativamente inferior a la de los tejidos adyacentes, y la expresión de miR-598 en las líneas celulares de CPNM (A549, H1650 y H1299) también fue significativamente inferior a la de la línea celular epitelial pulmonar normal BEAS-2B. Las células A549 sufrieron una inhibición significativa de la migración y la invasión tras la transfección con imitadores de miR-598, mientras que los inhibidores de miR-598 aumentaron significativamente la migración y la invasión. MSI2 fue un gen diana directo de miR-598. MSI2 puede promover la migración y la invasión de las células A549, pero la capacidad de promover la migración y la invasión celular se invirtió cuando se introdujo miR-598. En conclusión, miR-598 inhibe la migración y la invasión de CPNM mediante la regulación a la baja del gen diana MSI2.
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