Desarrollamos un modelo probit ordinal multinomial con descomposición de valores singulares para probar simultáneamente un gran número de polimorfismos de nucleótido único (SNPs) para su asociación con el estado multidiscapacidad cuando el tamaño de la muestra es mucho menor que el número de SNPs. La validez y el rendimiento del método fueron evaluados a través de simulación. Aplicamos el método a nuestra muestra de estudio real reclutada a través del estudio de Enfermedad Arterial Coronaria en México-Americano. Encontramos que 3 genes (SORCS1, AMPD1 y PPAR) estaban asociados con el desarrollo tanto de IGT como de IFG, mientras que 5 genes (AMPD2, PRKAA2, C5, TCF7L2 e ITR) con el mecanismo de IGT solamente y 6 genes (CAPN10, IL4, NOS3, CD14, GCG y SORT1) con el mecanismo de IFG solamente. Estos datos sugieren que IGT e IFG pueden indicar diferentes mecanismos fisiológicos para la
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