Las mutaciones sin sentido en la proteína de la banda eritroide 3 (intercambiador de aniones 1) se han asociado con la estomatocitosis hereditaria. Las características de los eritrocitos con fuga de cationes, combinadas con la expresión funcional de la proteína mutada, llevaron a la conclusión de que las mutaciones puntuales AE1 eran responsables de la fuga de Na y K a través de un mecanismo conductor. Un mecanismo molecular que explica la estomatocitosis ligada a AE1 mutada implica cambios en las propiedades de transporte de AE1 que se vuelven permeables al Na y al K . Sin embargo, otra explicación sugiere que AE1 mutado puntualmente podría regular una fuga de cationes a través de otros transportadores. Este breve artículo pretende discutir estas dos alternativas.
Esta es una versión de prueba de citación de documentos de la Biblioteca Virtual Pro. Puede contener errores. Lo invitamos a consultar los manuales de citación de las respectivas fuentes.
Artículos:
Definición de los límites de la gestión basada en los ecosistemas: Un estudio de caso multiespecífico sobre la conectividad marina en el archipiélago hawaiano
Artículos:
Detección de microARN diferencialmente variables mediante agrupación basada en modelos
Artículos:
Caracterización de los extractos de semillas de Delonix regia y Cassia fistula de Jamaica
Artículos:
El determinismo estocástico del envejecimiento y la muerte
Artículos:
Observaciones ecológicas de las poblaciones autóctonas de Geocoris pallens y G. punctipes en el desierto de la Gran Cuenca del suroeste de Utah
Artículos:
La curva S como herramienta para la planeación y control de procesos de construcción: casos de estudio
Artículos:
Investigación sobre control de costos de proyectos de construcción con base en la teoría de construcción sin pérdidas y BIM : caso práctico
Artículos:
Agua subterránea : el recurso oculto
Artículos:
Reducción de costos de un producto a través de análisis/ingeniería de valor