El papel del estado prooxidante inducido por hierro (Fe) en la precondicionamiento de Fe contra la lesión hepática inducida por isquemia (1h)-reperfusión (20h) fue evaluado utilizando N-acetilcisteína (NAC) (1g/kg) antes de Fe (50mg/kg), administrado a ratas macho Sprague Dawley en días alternos durante 10 días. La IR aumentó significativamente los niveles séricos de aspartato transaminasa (AST) y alanina transaminasa (ALT), con cambios drásticos en la histología hepática, la depleción de glutatión hepático y la disminución del factor nuclear-B (NF-B) p65 (ELISA). El estrés oxidativo hepático inducido por Fe, como se evidenció por mayores ratios de contenido de carbonilo de proteínas/glutatión en los días 11 y 12 después del tratamiento, fue abolido por la NAC. Bajo estas condiciones, la administración a corto plazo de Fe ejerció una protección significativa contra la lesión hepática por IR,
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