Las enfermedades cardiovasculares inducidas por nanopartículas han atraído mucha atención. Al entrar en el sistema de circulación sanguínea, estas partículas tienen la potencia de inducir a los cardiomiocitos, lo que conduce a la insuficiencia cardíaca o a la isquemia miocárdica, y el mecanismo molecular sigue sin aclararse por completo. En este estudio, se ha observado la toxicidad cardíaca de las ratas expuestas por vía oral a las nanopartículas de hidroxiapatita (HAPNP) a través de un aumento de los marcadores séricos de infarto de miocardio, incluyendo la CK-MB y las alteraciones de los factores sanguíneos habituales, la expresión de la proteína relacionada con la apoptosis P53 y un aumento de los niveles de marcadores inflamatorios séricos representados por el factor de necrosis tumoral alfa y la Interleucina-6, así como una disminución de las enzimas antioxidantes del corazón y del nivel de glutatión reducido, mientras que se ha observado una inducción de la peroxidación lipídica y del óxido nítrico, así como notables alteraciones histológicas e histoquímicas en el corazón de estos animales. Las expresiones de ARNm y proteínas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A), la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y el factor natriurético auricular (ANF) se elevaron en el miocardio. Sin embargo, la coadministración de nanopartículas de quitosano (CsNPs) y/o nanopartículas de curcumina (CurNPs) moduló con éxito estas alteraciones e indujo la activación de los parámetros antioxidantes. Los presentes datos sugieren que la apoptosis inducida por las HAPNP a través de la vía mitocondrial puede desempeñar un papel crucial en el daño del tejido cardíaco y que el tratamiento temprano con CsNPs y CurNPs puede proteger el corazón del infarto inducido por el efecto tóxico de las HAPNPs.
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