Resumen

La obesidad y la diabetes de tipo 2 son factores de riesgo reconocidos para el desarrollo de algunos tipos de cáncer y, cada vez más, predicen una enfermedad más agresiva, el fracaso del tratamiento y la mortalidad específica por cáncer. Muchos factores pueden contribuir a esta observación clínica. Se cree que la hiperinsulinemia, la dislipidemia, la hipoxia, el estrés RE y la inflamación asociada a la expansión del tejido adiposo se encuentran entre los principales responsables del crecimiento maligno y el avance del cáncer. Esta observación ha llevado a proponer la utilidad potencial de los "viejos actores" del tratamiento de la diabetes de tipo 2 y el síndrome metabólico como nuevas terapias adyuvantes del cáncer. Las vías reguladas por andrógenos impulsan la proliferación, diferenciación y supervivencia del tejido prostático benigno y maligno. La terapia de privación de andrógenos (TPA) aprovecha esta dependencia para tratar sistémicamente el cáncer de próstata avanzado, lo que produce una respuesta anticancerosa y una mejora de los síntomas del cáncer. Sin embargo, la respuesta terapéutica inicial de la ADT acaba progresando hasta convertirse en un cáncer de próstata resistente a la castración (CRPC), actualmente incurable. La ADT induce rápidamente una hiperinsulinemia que se asocia a un fracaso más rápido del tratamiento. Discutimos las observaciones actuales del cáncer en el contexto de la obesidad, la diabetes y la medicación reductora de la insulina. Proporcionamos una actualización sobre los tratamientos actuales para el cáncer de próstata avanzado y discutimos si la disfunción metabólica, desarrollada durante la ADT, proporciona una ventana terapéutica única para la rápida traslación de la medicación sensibilizadora de insulina como terapia de combinación con agentes dirigidos contra los andrógenos para el tratamiento del cáncer de próstata avanzado.

• Materias:Biología molecular Genes mitocondriales Proliferación celular Receptor celular Pliegue de Proteína
• Subjects:Molecular biology Mitochondrial genes Cell proliferation Cellular receiver Protein Folding
• Palabras claves:cáncer de próstata avanzado, ADT, diabetes, terapia de privación de andrógenos, respuesta terapéutica inicial, tejido prostático maligno, fracaso rápido del tratamiento, cáncer de próstata resistente, ventana terapéutica única, cáncer
• Keywords:advanced prostate cancer, ADT, diabetes, Androgen deprivation therapy, initial therapeutic response, malignant prostate tissue, rapid treatment failure, resistant prostate cancer, unique therapeutic window, cancer