Es ampliamente aceptado que el cerebro responde al trauma mecánico y al desarrollo de la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas con una secuela inflamatoria que antes se pensaba exclusiva de la inmunidad sistémica. Principalmente péptidos catiónicos, como los -defensinas, originalmente asignados una función antimicrobiana, ahora son reconocidos como mediadores tanto de la inmunidad innata como adaptativa. En este documento se presenta evidencia de apoyo para la hipótesis de que los cambios neuropatológicos asociados con condiciones crónicas de enfermedades del sistema nervioso central implican una expresión anormal y función regulatoria de péptidos antimicrobianos específicos. También se propone que estas alteraciones exacerban las condiciones proinflamatorias dentro del cerebro que en última instancia potencian el proceso neurodegenerativo.
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