Se ha informado de que numerosos fármacos prescritos y suplementos dietéticos y a base de hierbas causan lesión hepática aguda inducida por fármacos, que es una causa frecuente de insuficiencia hepática aguda (IHA). Se trata de un enorme desafío con la aplicación cada vez mayor de fármacos en el sistema de medicación para enormes poblaciones. La lesión hepática aguda inducida por fármacos puede dar lugar a diversas patologías similares a la hepatitis aguda y crónica, la insuficiencia hepática aguda, la obstrucción biliar, la enfermedad del hígado graso, etc. Recientemente, un amplio trabajo ha demostrado que las isoflavonas desempeñan un papel esencial y protector en la lesión hepática inducida por fármacos (DILI). Las isoflavonas median en la hepatoprotección modulando genes específicos relacionados con el control de la homeostasis redox celular y las respuestas inflamatorias. Las isoflavonas regulan al alza la respuesta al estrés oxidativo del factor nuclear eritroide 2-like 2 (Nrf2), regulan a la baja las vías de señalización inflamatorias del factor nuclear-κB (NF-κB) y modulan el equilibrio entre la supervivencia y la muerte celular. Además, las isoflavonas inhiben activamente la expresión de la enzima citocromos P450 (CYPs) durante el metabolismo de los fármacos. Además, las isoflavonas también están relacionadas con la activación del receptor X farnesoide (FXR) y la fosforilación del transductor de señales y activador del factor de transcripción 3 (STAT3) en la hepatoprotección DILI. Los estudios in vivo e in vitro indican claramente que las isoflavonas tienen un fuerte potencial antioxidante y son agentes prometedores para la prevención de la hepatotoxicidad, y destacan su papel potencial como suplementos terapéuticos en la DILI. La presente revisión explicará de forma concisa el potencial preventivo y terapéutico de las isoflavonas y destacará varias dianas moleculares para ejercer un efecto protector contra la DILI.
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