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La Yersinia pestis (YP) causa la plaga, y su potencial de diseminación en aerosol y la rápida progresión de la enfermedad son motivo de especial preocupación para la defensa contra el bioterrorismo. Las elevadas tasas de morbilidad y mortalidad asociadas a la plaga y la reciente aparición de una resistencia a múltiples fármacos hacen que la YP sea una amenaza potencial para los seres humanos. Se sabe que el crecimiento de YP a temperaturas del vector de la pulga (28ºC) y del huésped mamífero induce diferentes proteínas, lo que contribuye a una virulencia diferente. Aquí se realizó un estudio que comparaba la progresión de la enfermedad de YP en un modelo primario de peste neumónica de ratón tras la preincubación a 28ºC y a 37ºC. Se expuso a los ratones a dos vías de infección por inhalación (intranasal y en aerosol) y se determinó la LD50, la diseminación bacteriana, la producción de citoquinas/quimioquinas y el daño tisular en diferentes puntos temporales a lo largo del curso de la infección. La preincubación de la cepa de YP NCTC144 a 37ºC aumentó la diseminación tisular y la progresión de la enfermedad entre 48 y 72h en comparación con a 28ºC. Tanto en el modelo de infección intranasal como en el modelo de aerosol hubo un aumento de la gravedad de la lesión tisular que se correlacionó con el aumento de la expresión de citoquinas/quimioquinas a 37ºC. En la ruta intranasal, hubo una clara diferencia en el patrón de infección entre las dos temperaturas, con una virulencia mayor a 37ºC. Esta distinción estaba ausente en el modelo de aerosol. El presente estudio se correlaciona bien con informes anteriores sobre el patrón de la enfermedad de YP en ratones. Nuestro estudio confirma además que la virulencia y la patogénesis de YP dependen de las condiciones de incubación y la ruta de infección.
Esta es una versión de prueba de citación de documentos de la Biblioteca Virtual Pro. Puede contener errores. Lo invitamos a consultar los manuales de citación de las respectivas fuentes.
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