El hierro es un oligoelemento crucial y esencial para muchos procesos celulares; sin embargo, la acumulación excesiva de hierro puede inducir estrés oxidativo y daño celular. Los trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, se han asociado a una alteración de la homeostasis del hierro que provoca una distribución y acumulación alteradas del hierro en el tejido cerebral. Este estudio pretende investigar el efecto protector de la 1-(N-acetil-6-aminohexil)-3-hidroxi-2-metilpiridina-4-ona (CM1) en combinación con el extracto de té verde (GTE) sobre el estrés oxidativo inducido por el hierro en células de neuroblastoma (SH-SY5Y). Las células se cultivaron en medio con o sin carga de cloruro férrico. Su viabilidad y actividad mitocondrial se evaluaron mediante los métodos de tinción MTT y JC-1. Los niveles de la reserva de hierro lábil celular (LIP), las especies reactivas del oxígeno (ROS) y los productos de la peroxidación de los lípidos se determinaron utilizando el éster de acetoximetilo de calceína, el diacetato de 2′,7′-diclorohidrofluoresceína y los ensayos basados en TBARS, respectivamente. Se observó que la viabilidad de las células cargadas de hierro aumentó significativamente tras el tratamiento con CM1 (10 µM) durante 24 h. El tratamiento conjunto de CM1 y GTE produjo un efecto protector mayor que su monoterapia. La combinación de CM1 y GTE también redujo la alteración mitocondrial y el contenido de LIP y la producción de ROS y TBARS. En conclusión, la combinación de CM1 y GTE muestra protección contra el estrés oxidativo inducido por el hierro en las células de neuroblastoma.
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