El sulfato de indoxilo (IS) contribuye al estrés oxidativo y disfunción endotelial en pacientes con enfermedad renal crónica. Sin embargo, el papel de las mitocondrias en el estrés oxidativo inducido por IS no está muy claro. En este estudio, examinamos si las mitocondrias desempeñan un papel fundamental en modular los efectos de los antioxidantes durante el tratamiento con IS. En el contexto de células endoteliales de vena umbilical humana, encontramos que el IS tenía un efecto antiproliferativo dependiente de la dosis. Además, utilizamos citometría de flujo para demostrar que el nivel de especies reactivas de oxígeno aumentaba de manera dependiente de la dosis después del tratamiento con IS. Las dosis altas de IS también se correlacionaron con una mayor despolarización mitocondrial y una disminución en el número de copias de ADN mitocondrial y la masa mitocondrial. Sin embargo, estos efectos podrían ser revertidos mediante la adición de antioxidantes, a saber, vitamina C y N-acetil
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