El acetaldehído es un metabolito nocivo del tabaco y el alcohol. El objetivo inicial de este estudio era facilitar la comprensión del posible mecanismo de lesión de las células A549 dañadas por el acetaldehído y el posible mecanismo protector de la L-cisteína (L-Cys) mediante el análisis de los indicadores de daño oxidativo, así como de los cambios en la morfología celular y la expresión génica. Los resultados de la determinación colorimétrica con ácido ditiodimorfolín nitrobenzoico de la actividad de la glutatión peroxidasa (GSH-Px) en los grupos de L-Cys fueron significativamente superiores (P<0,01) a los del grupo de acetaldehído de forma dependiente de la dosis. La expresión del ARNm de la subunidad II de la citocromo c oxidasa (COII) se redujo significativamente en comparación con el grupo de control (P<0,01) y se restableció notablemente en los grupos de L-Cys. La observación con microscopía electrónica de barrido, la tinción con DAPI y la citometría de flujo también indicaron que la L-Cys podía atenuar eficazmente el daño oxidativo de las células A549 causado por el acetaldehído y reducir la tasa de apoptosis. En conclusión, los efectos protectores de la L-Cys en las células A549 contra el daño oxidativo por acetaldehído fueron dependientes de la dosis dentro del rango de 10 μmol/L a 160 μmol/L. El acetaldehído dañó las mitocondrias y provocó la apoptosis de las células A549 por especies reactivas del oxígeno (ROS), por ejemplo, radicales libres, pero la L-Cys revirtió la liberación de citocromo c de las mitocondrias, redujo la tasa de apoptosis y protegió a las células de las ROS y del estrés oxidativo.
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