Resumen

El sistema de señalización NF-κB y la vía de degradación autofágica son mecanismos cruciales de supervivencia celular, ambos bien conservados durante la evolución. Nuevos estudios han indicado que el eje de señalización IKK/NF-κB regula la autofagia de forma dependiente del contexto. El complejo IKK y NF-κB pueden potenciar la expresión de Beclin 1 y otras proteínas relacionadas con la autofagia y estimular la autofagia, mientras que, como respuesta de retroalimentación, la autofagia puede degradar los componentes de IKK. Además, la señalización NF-κB activa la expresión de inhibidores de la autofagia (por ejemplo, A20 y Bcl-2/xL) y reprime los activadores de la autofagia (BNIP3, JNK1 y ROS). Varios estudios han indicado que la señalización NF-κB se potencia tanto durante el envejecimiento como durante la senescencia celular, induciendo un fenotipo proinflamatorio. El proceso de envejecimiento también se asocia a una disminución de la degradación autofágica. Parece que la actividad del complejo de iniciación de Beclin 1 podría verse perjudicada con el envejecimiento, ya que la expresión de Beclin 1 disminuye al igual que la actividad de PI3K tipo III. Por otro lado, la expresión de las proteínas inhibidoras Bcl-2/xL aumenta con el envejecimiento. Revisaremos la literatura reciente sobre los mecanismos de control de la autofagia a través de la señalización IKK/NF-κB y enfatizaremos que la señalización NF-κB podría ser un potente represor de la autofagia con el envejecimiento.

• Materias:Receptor celular Proliferación celular Genes mitocondriales Autofagia Receptor de células
• Subjects:Cellular receiver Cell proliferation Mitochondrial genes Autophagy Cell receptor
• Palabras claves:NF, autofagia, señalización κB, expresión, Beclin, κB, mecanismos cruciales de supervivencia celular, vía de degradación autofágica, PI3K tipo III., IKK
• Keywords:NF, autophagy, κB signaling, expression, Beclin, κB, crucial cellular survival mechanisms, autophagic degradation pathway, type III PI3K., IKK