El splicing alternativo es un paso fundamental en la regulación de la expresión génica de muchos supresores tumorales y oncogenes en el cáncer. La señalización a través de las vías Ras-MAPK y PI3K-mTOR está mal regulada e hiperactivada en la mayoría de los tipos de cáncer. Sin embargo, la regulación de las vías de señalización Ras-MAPK y PI3K-mTOR por splicing alternativo está menos establecida. Estudios recientes han demostrado la contribución de la regulación por splicing alternativo de estas vías de señalización, que puede conducir a la transformación celular, el desarrollo del cáncer y el mantenimiento de los tumores. Esta revisión discutirá los hallazgos en la literatura que describen nuevos modos de regulación de los componentes de las vías de señalización Ras-MAPK y PI3K-mTOR por splicing alternativo. También describiremos los mecanismos por los que las señales procedentes de estímulos extracelulares pueden ser comunicadas a la maquinaria de splicing y a proteínas específicas de unión a ARN que, en última instancia, controlan los eventos de definición de exón.
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