Resumen

Se sabe mucho sobre el metabolismo energético cardíaco en la lesión por isquemia/reperfusión (I/R). Bajo condiciones aeróbicas, el corazón prefiere metabolizar ácidos grasos, que contribuyen al 60-80% del ATP requerido. Durante la isquemia, la glucólisis anaeróbica aumenta y se convierte en una fuente importante de ATP para la preservación de los gradientes de iones. Con la reperfusión, la oxidación de ácidos grasos se recupera rápidamente y vuelve a predominar como la principal fuente de metabolismo oxidativo mitocondrial. Aunque se han implicado varios mecanismos moleculares en el desarrollo de la lesión por I/R, sus contribuciones relativas aún deben determinarse. Uno de estos mecanismos implica la degradación proteolítica de proteínas contráctiles, como la troponina I (TnI), la cadena pesada de miosina, la titina y las cadenas ligeras de miosina (MLC1 y MLC2) por la metaloprotein

• Materias:Infecciones Muerte celular Tribbles Riesgo cardiovascular Enfermedades de la piel
• Subjects:Infections Cell death Tribbles Cardiovascular risk Skin diseases
• Palabras claves:Metabolismo energético cardiaco; Lesión por isquemia/reperfusión; ácidos grasos; Glucólisis anaeróbica; Degradación proteolítica; Metaloproteinasa de matriz-2
• Keywords:Cardiac energy metabolism; Ischemia/reperfusion injury; Fatty acids; Anaerobic glycolysis; Proteolytic degradation; Matrix metalloproteinase-2