Muchas cepas de Enterococcus faecalis muestran tolerancia o resistencia a muchos antibióticos, pero no se pueden especificar los genes que contribuyen a la resistencia. La cepa multirresistente E. faecalis V583, de la que se dispone de la secuencia completa del genoma, sobrevive y crece en medios que contienen niveles relativamente altos de cloranfenicol. En V583 no se han reconocido genes específicos que codifiquen la resistencia al cloranfenicol. Hemos utilizado microarrays para identificar los genes y mecanismos que subyacen a la tolerancia al cloranfenicol en V583, mediante la comparación de células tratadas con concentraciones subinhibitorias de cloranfenicol y células V583 no tratadas. Durante un experimento de curso temporal, más de 600 genes se transcribieron de forma significativamente diferente. Dado que el cloranfenicol afecta a la síntesis de proteínas en las bacterias, se indujeron muchos genes implicados en la síntesis de proteínas, por ejemplo, genes de proteínas ribosómicas. Los genes implicados en la biosíntesis de aminoácidos, por ejemplo, los genes de las ARNt sintetasas y del metabolismo energético, se redujeron principalmente. Entre los genes regulados al alza se encontraban EF1732 y EF1733, que codifican transportadores potenciales de cloranfenicol. El eflujo del fármaco fuera de las células puede ser un mecanismo utilizado por el V583 para superar el efecto del cloranfenicol.
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