Antecedentes. RNF12 se ha relacionado con diversas actividades biológicas, incluido el control de la vía MDM2/P53, aunque sus funciones adicionales siguen sin estar claras. Se ha descubierto que RNF12 es una nueva ubiquitina ligasa (E3) para RB1, una de las proteínas más frecuentemente reprimidas en el cáncer humano. Método. Se utilizó Cell Counting Kit-8 para detectar la proliferación celular; se recurrió a la coinmunoprecipitación para determinar que RNF12 interacciona con RB1. Se utilizaron estudios de xenoinjerto para verificar los resultados. Resultados. In vivo e in vitro RNF12 interacciona con RB1 independientemente de la actividad E3 ligasa. La ubiquitinación de RB1 por RNF12 tuvo un efecto sobre su estabilidad. RNF12 inhibe la proteína RB1 y estimula la vía MAPK, promoviendo el crecimiento de los GBMs. Conclusiones. Nuestros hallazgos muestran que RNF12 puede operar como promotor tumoral modulando la proliferación cancerosa del glioblastoma mediante el control de la actividad de un nuevo eje regulador de la vía RNF12/RB1/MAPK y que este eje regulador podría ser un valioso foco de diagnóstico en el glioblastoma.
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