Biblioteca122.739 documentos en línea

Artículo

Hyaluronan Synthesis, Catabolism, and Signaling in Neurodegenerative DiseasesSíntesis, catabolismo y señalización del hialuronano en las enfermedades neurodegenerativas

Resumen

El glicosaminoglicano hialuronano (HA), un componente de la matriz extracelular, está implicado en la regulación de la diferenciación neuronal, la supervivencia, la proliferación, la migración y la señalización celular en el sistema nervioso central (SNC) de los mamíferos. La HA se encuentra en todo el SNC como constituyente de proteoglicanos, especialmente dentro de las redes perineuronales que han sido implicadas en la regulación de la actividad neuronal. La HA también se encuentra en la sustancia blanca, donde se distribuye de forma difusa alrededor de los astrocitos y los oligodendrocitos. Las lesiones del SNC provocan una elevación a largo plazo de la HA en los tejidos dañados, que está relacionada, al menos en parte, con el aumento de la transcripción de las HA sintasas. La acumulación de HA suele ir acompañada de una expresión elevada de al menos algunos receptores transmembrana de HA, incluido CD44. Las hialuronidasas que digieren la HA de alto peso molecular en fragmentos más pequeños también se elevan tras las lesiones del SNC y pueden generar productos de la digestión de la HA que tienen actividades biológicas únicas. Varios estudios, por ejemplo, sugieren que tanto la eliminación de AH de alto peso molecular como la acumulación de productos de digestión de AH generados por hialuronidasas pueden afectar a las lesiones del SNC a través de mecanismos que incluyen la regulación de la diferenciación y proliferación de células progenitoras. Estos estudios, revisados aquí, sugieren que la síntesis, el catabolismo y la señalización del AH son estrategias potenciales para promover la reparación del SNC.

  • Tipo de documento:
  • Formato:pdf
  • Idioma:Inglés
  • Tamaño: Kb

Cómo citar el documento

Esta es una versión de prueba de citación de documentos de la Biblioteca Virtual Pro. Puede contener errores. Lo invitamos a consultar los manuales de citación de las respectivas fuentes.

Este contenido no est� disponible para su tipo de suscripci�n

Información del documento