Resumen

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) se producen durante el metabolismo celular normal, en particular por la respiración en las mitocondrias, y se considera que estas ROS causan daño oxidativo a las macromoléculas, incluido el ADN. En nuestro trabajo anterior, no encontramos indicios de que la depleción de la superóxido dismutasa mitocondrial, SOD2, produjera un aumento del daño en el ADN. En este trabajo, examinamos la SOD1, que se distribuye en el citoplasma, el núcleo y el espacio intermembrana mitocondrial. Generamos células knockout condicionales de SOD1 a partir de células de pollo DT40 y analizamos sus fenotipos. Los resultados revelaron que SOD1 era esencial para la viabilidad y que la depleción de SOD1, especialmente de SOD1 nuclear, aumentaba la frecuencia de intercambio de cromátidas hermanas (SCE), lo que sugiere que el superóxido se genera en o cerca del núcleo y que SOD1 nuclear funciona como guardián del genoma. Además, descubrimos que el ácido ascórbico podía contrarrestar los defectos causados por la depleción de SOD1, incluyendo la letalidad celular y el aumento de la frecuencia de SCE y de los sitios apurínicos/apirimidínicos.

• Materias:Pliegue de Proteína Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Ácidos nucleicos Reparación del ADN Daño del ADN
• Subjects:Protein Folding Polymerase chain reaction Nucleic acids DNA Repair DNA Damage
• Palabras claves:sod1, células knockout condicional de sod1, especies reactivas del oxígeno, células de pollo dt40, espacio intermembrana mitocondrial, superóxido dismutasa mitocondrial, metabolismo celular normal, funciones nucleares de sod1, intercambio de cromátidas hermanas, ross
• Keywords:sod1, conditional sod1 knockout cells, reactive oxygen species, chicken dt40 cells, mitochondrial intermembrane space, mitochondrial superoxide dismutase, normal cellular metabolism, nuclear sod1 functions, sister chromatid exchange, ross