Resumen

El factor de transcripción oncogénico FOXM1 es uno de los principales reguladores de la tumorigénesis. Encontramos que FOXM1 aumenta su propia transcripción y la estabilidad de su proteína depende de su interacción con el chaperón nucleofosmina. También determinamos que FOXM1 es regulado negativamente por el supresor tumoral p53. Identificamos los antibióticos tiazol Siomycin A y tiostreptón como inhibidores de la actividad transcripcional y la expresión de FOXM1 a través de la inhibición del proteasoma. Además, encontramos que todos los inhibidores del proteasoma probados afectan a FOXM1. Mostramos sinergia entre tiostreptón y bortezomib en diferentes líneas celulares de cáncer humano. Generamos líneas celulares de cáncer humano isogénicas de diferentes orígenes con p53 de tipo salvaje o supresión de p53 y demostramos que los inhibidores del proteasoma inducen apoptosis independiente de p53 en estas células. Al utilizar ARN de

• Materias:Adipocinas Sulfatación Receptores ionotrópicos Receptor de células Células cancerosas
• Subjects:Adipokines Sulfation Ionotropic receptors Cell receptor Cancer cells
• Palabras claves:Factor de transcripción oncogénico; Tumorigénesis; FOXM1; Inhibidores del proteasoma; Apoptosis; Crecimiento tumoral
• Keywords:Oncogenic transcription factor; Tumorigenesis; FOXM1; Proteasome inhibitors; Apoptosis; Tumor growth