La tuberculosis es una antigua enfermedad infecciosa que sigue constituyendo una amenaza para la salud pública en todo el mundo. Aunque tanto el agente etiológico como la patogénesis de la tuberculosis son bien conocidos, los mecanismos moleculares que subyacen a la defensa del huésped frente a los bacilos siguen siendo esquivos. En este artículo nos centramos en la inmunidad innata de esta enfermedad revisando mecanismos bien establecidos y consensuados como la interferencia de Mycobacterium tuberculosis con la maduración de los fagosomas, mecanismos menos consensuados como la producción de óxido nítrico, y nuevos mecanismos, como la translocación de micobacterias al citosol, la autofagia y la apoptosis/necrosis propuestos principalmente durante la última década.
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