Resumen

En la esclerosis múltiple intervienen factores hereditarios y no hereditarios, pero el tamaño de su efecto parece demasiado pequeño y explica relativamente poco sobre la etiología de la enfermedad. Asumiendo que los factores que desencadenan la aparición de la enfermedad son, en cierta medida, también los que generan sus remisiones y recaídas, intentamos modelar el comportamiento errático del curso de la enfermedad tal y como se observa en un conjunto de datos que contiene las series temporales de recaídas y remisiones de 70 pacientes libres de terapias modificadoras de la enfermedad. Demostramos que las recaídas y remisiones siguen distribuciones exponenciales decrecientes, excluyendo las recurrencias periódicas y confirmando que las recaídas se manifiestan aleatoriamente en el tiempo. Se comprueba que un modelo mecanicista con un forzamiento aleatorio describe de manera satisfactoria la aparición de recaídas y remisiones, así como las diferencias en la duración de la permanencia en cada uno de los dos estados. Este modelo puede describir cómo las interacciones entre factores etiológicos "blandos" alcanzan ocasionalmente el umbral de la enfermedad gracias a perturbaciones aleatorias externas comparativamente pequeñas. El modelo ofrece un nuevo contexto para replantearse problemas clave como la "heredabilidad ausente" y la "estructura ambiental oculta" en la etiología de rasgos complejos.

• Materias:Ácido ribonucleico (ARN) Genómica Polimorfismo genético Proteómica Biología computacional
• Subjects:Ribonucleic acid (RNA) Genomics Genetic polymorphism Proteomics Computational biology
• Palabras claves:recaídas, remisiones, pequeñas perturbaciones aleatorias externas, umbral de la enfermedad gracias, forzamiento aleatorio describe, enfermedad, modelo, tiempo, rasgos complejos, curso de la enfermedad
• Keywords:relapses, remissions, small external random perturbations, disease threshold thanks, random forcing describes, disease, model, time, complex traits, disease course