Resumen

El estrés oxidativo daña múltiples componentes celulares, como el ADN, los lípidos y las proteínas, y se ha relacionado con alteraciones patológicas en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (HGNA). Se cree que la emisión de especies reactivas de oxígeno (ROS), resultante de la sobrecarga de nutrientes y la disfunción mitocondrial, es un mediador principal en la progresión de la NAFLD, en particular hacia el desarrollo de resistencia hepática a la insulina. En el contexto de la señalización de la insulina, las ERO tienen un doble papel, como facilitadoras e inhibidoras de la cascada de señalización de la insulina. Las ERO median estos efectos a través de modificaciones redox de residuos de cisteína que afectan a la actividad de enzimas fosfatasas, quinasas sensibles al estrés y sensores metabólicos. Esta revisión pone de relieve la intrincada relación entre las proteínas sensibles al redox y la señalización de la insulina en el contexto de la enfermedad del hígado graso y, en mayor medida, la importancia de las especies reactivas del oxígeno como moléculas de señalización primarias en las células metabólicamente activas.

• Materias:Biología molecular Genes mitocondriales Ciclo celular Proliferación celular Muerte celular
• Subjects:Molecular biology Mitochondrial genes Cell cycle Cell proliferation Cell death
• Palabras claves:ROS, enfermedad del hígado graso no alcohólico, daños por estrés oxidativo, especies reactivas del oxígeno, enfermedad del hígado graso, resistencia hepática a la insulina, múltiples componentes celulares, actividad enzimática de la fosfatasa, especies reactivas del oxígeno, contexto
• Keywords:ROS, nonalcoholic fatty liver disease, Oxidative stress damages, Reactive oxygen species, fatty liver disease, hepatic insulin resistance, multiple cellular components, phosphatase enzyme activity, reactive oxygen species, context