Antecedentes. La sepsis es una enfermedad potencialmente mortal y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por una infección. El objetivo de este estudio era investigar la expresión del microARN-103 (miR-103) en pacientes con sepsis, evaluar su valor diagnóstico y explorar el efecto regulador del miR-103 sobre la inflamación inducida por LPS en monocitos. Métodos. La expresión de miR-103 se midió mediante PCR cuantitativa en tiempo real. Se trazó una curva de características operativas del receptor para evaluar el valor diagnóstico de miR-103. Los niveles de citocinas proinflamatorias en suero y sobrenadante celular se analizaron mediante ELISA. La interacción entre miR-103 y los receptores tipo Toll 4 (TLR4) se analizó mediante un ensayo de luciferasa. El efecto de miR-103 sobre la inflamación se examinó en monocitos tratados con LPS. Resultados. La expresión sérica de miR-103 disminuyó en los pacientes con SRIS no infeccioso y sepsis en comparación con los controles sanos, y el valor de expresión más bajo se observó en los pacientes con sepsis (todos P<0,05). Los niveles séricos de miR-103 tienen una precisión diagnóstica considerable para distinguir a los pacientes con sepsis de los pacientes con SRIS y los controles sanos. Se encontró una correlación negativa entre miR-103 y las respuestas inflamatorias en pacientes con sepsis. Se demostró que TLR4 era una diana directa de miR-103 y que estaba regulado negativamente por miR-103 en los monocitos. Las respuestas inflamatorias promovidas por LPS en los monocitos fueron revertidas por la sobreexpresión de miR-103. Conclusiones. Todos los datos revelaron que la disminución de miR-103 en suero en pacientes con sepsis sirve como un prometedor biomarcador de diagnóstico no invasivo y puede estar implicado en la patogénesis de la sepsis mediante la regulación de las respuestas inflamatorias a través de TLR4.
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