Existe una gran variedad de lesiones en el ADN debidas a agentes ambientales, al metabolismo celular normal o a debilidades intrínsecas en los enlaces químicos del ADN. Diversos mecanismos celulares han evolucionado para mantener la estabilidad del genoma, incluyendo mecanismos para reparar el ADN dañado, evitar la incorporación de nucleótidos modificados y tolerar las lesiones (síntesis de translesiones). Los estudios de los mecanismos relacionados con el metabolismo del ADN en tripanosomátidos han sido muy limitados. Junto con estudios experimentales recientes, la secuenciación del genoma de Trypanosoma brucei, Trypanosoma cruzi y Leishmania major, tres patógenos relacionados con ciclos vitales y patología de la enfermedad diferentes, ha revelado características interesantes del mecanismo de reparación del ADN en estos parásitos protozoarios, que se revisarán aquí.
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