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La activación de la enfermedad de la tuberculosis (TB) se cree que surge debido a una falta de control homeostático inflamatorio en cualquiera de los extremos del espectro de inflamación: ya sea debido a la inmunosupresión (disminución de la actividad antimicrobiana) o debido a la activación inmune (exceso/anomalía de inflamación). Los metabolitos de la vitamina D pueden aumentar la actividad antimicrobiana en las células del sistema inmunitario innato, que, en el contexto de la coinfección con VIH-1, tienen una ayuda insuficiente de las células T para combatir la infección por Mycobacterium tuberculosis (MTB). Además, mantener la suficiencia de vitamina D antes de la infección por MTB mejora la respuesta antimicrobiana innata a la interferón mediado por células T. Por el contrario, la vitamina D puede actuar para inhibir la expresión y secreción de una amplia gama de mediadores inflamatorios y enzimas degradantes de la matriz que impulsan la inmunopatología durante
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