Modelado Matemático de la Respuesta Inmune a la Tripanosomiasis Chagásica

Mathematical Modeling of the Inmune Response to the Chagasic Trypanosomiasis

En este trabajo se presenta la extensión de un modelo que describe la interacción dinámica entre la respuesta inmune de un mamífero y el parásito Trypanosoma cruzi durante la fase aguda de la enfermedad de Chagas. El modelo considera las respuestas inmunes celular y humoral, más los diferentes estados (intracelular y extracelular) del T. cruzi dentro de un anfitrión mamífero. Se analizan la evolución temporal de las poblaciones, obteniendo diagramas de fase para determinar la estabilidad de los estados estacionarios en términos de sus parámetros. El sistema arroja dos estados estacionarios, los cuales se asocian con los estados de Curación y Cronicidad. El caso de muerte, obtenido cuando solo se considera la respuesta humoral, desaparece. La implicación fundamental de este resultado es el beneficio que produce la respuesta inmune celular tanto para el anfitrión como para el parásito, puesto que permite extender la vida del anfitrión, alargando a la vez el estado crónico de la enfermedad sin destruir el hábitat del parásito.

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Chagas es una enfermedad endémica de América Latina, causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Actualmente afecta aproximadamente a más de 25 millones de personas, mayormente en América Latina, y causa en promedio cerca de 10000 muertes al año [1]. En Colombia, en particular, la infección se ha detectado a lo largo del valle del río Magdalena, las regiones del Catatumbo, la Sierra Nevada de Santa Marta, los Llanos Orientales y la Serranía de la Macarena, donde destacan los departamentos de Santander, Norte de Santander, Cundinamarca, Boyacá, Casanare, Arauca y algunas comunidades en la Sierra Nevada de Santa Marta por poseer el mayor número de infectados. Hasta el 2012 se registraba entre 700 mil y 1.200.000 personas infectados y 8 millones en riego de adquirirla [2]. El parásito T. cruzi se transmite de diferentes maneras: transmisión sanguínea, desde la madre al feto a través de la placenta, en trasplante de órganos, infección accidental en el laboratorio y, la más común, a través de las heces contaminadas de un insecto hematófogo triatomino [3,4]. Este proceso de infección comienza cuando un insecto infectado succiona sangre de un animal o humano sano. Casi inmediatamente después, contiguo al lugar donde el insecto tomó su alimento, el animal defeca depositando en sus heces el parásito sobre la piel de su víctima, la cual se rasca para aliviar la picazón producido por la picadura del insecto. Al rasgar la piel los parásitos entran en el organismo de su nuevo anfitrión mamífero. Los parásitos se diferencian a su estado circulante tripomastigote y llegan al flujo sanguíneo donde pueden detenerse y penetrar una variedad de células, preferiblemente del tejido del músculo cardíaco o del tejido digestivo. Una vez dentro de las células los parásitos se transforman en amastigotes (estado intracelular) y se replican por fisión binaria hasta llenarla por completo.