Evaluation of the antifungal activity and mode of action of citral against Cladophialophora carrionii

Evaluación de la actividad antifúngica y forma de acción de citral frente a Cladophialophora carrionii

Introducción: Cladophialophora carrionii es uno de los agentes etiológicos más frecuentes de la cromoblastomicosis humana, una enfermedad cutánea crónica. Tales infecciones fúngicas son difíciles de tratar y subrayan la necesidad de nuevos agentes antifúngicos. Citral es un monoterpeno con propiedades farmacológicas conocidas, incluida la actividad antimicrobiana. Objetivo: investigar la actividad antifúngica de citral contra cepas de C. carrionii. Metodología: la concentración inhibitoria mínima (CIM) y la concentración fungicida mínima (CFM) se determinaron mediante técnicas de microdilución de caldo. Citral se probó para evaluar sus efectos sobre C. carrionii crecimiento de micelios y germinación de conidios fúngicos. A continuación, se investigó la posible acción citral sobre las paredes celulares (ensayo de sorbitol) y las membranas celulares (ensayo de unión al ergosterol). Resultados: La CIM50 y CFM50 de citral fueron respectivamente 128 μg/mL y 512 μg/mL. El estudio muestra que citral muestra potencial antifúngico in vitro contra cepas de C. carrionii, donde fue capaz de inhibir tanto su crecimiento micelial como la germinación de conidios para este hongo, a la vez que afectaba a la estructura de las membranas celulares fúngicas. El mecanismo de acción de Citral implica la unión al ergosterol. Se necesitan estudios adicionales para describir completamente sus efectos antes del uso clínico como agente antifúngico terapéutico.

INTRODUCCIÓN

Cladophialophora carrionii son hongos dematiáceos sapróbios, asociados a infecciones oportunistas humanas y animales. Este hongo es uno de los agentes causales relativamente más comunes de la cromoblastomicosis, una micosis de implantación crónica, progresiva y polimórfica de la piel y el tejido subcutáneo, que causa una hiperproliferación que da lugar a características clínicas nodulares verrugosas, y se caracteriza histológicamente por células muriformes. La infección se produce después de que el agente etiológico penetre a través de una lesión traumática [1].

La enfermedad se observa en todo el mundo, pero la mayoría de los informes proceden de zonas tropicales y subtropicales, con mayor prevalencia en África y América Latina [2]. Las lesiones asociadas a la enfermedad son polimórficas o hiperqueratósicas y en la terapia deben diferenciarse de las asociadas a otros trastornos infecciosos o autoinmunes [3]. Esta infección es muy difícil de tratar.

Se suelen aplicar varias terapias, como la anfo-tericina, que se une al ergosterol fúngico y crea poros en la membrana fúngica que provocan la fuga del contenido intracelular, y el voriconazol, un inhibidor de la biosíntesis del ergosterol. Sin embargo, no existe un tratamiento estándar [1].