Hepatoprotective activity of lycopene in experimental paracetamol-induced liver injury in rats

Actividad hepatoprotectora del licopeno en la lesión hepática experimental inducida por paracetamol en ratas

Objetivo: Evaluar los efectos hepatoprotectores del pretratamiento con licopeno sobre el daño hepático inducido por paracetamol (DLP). Metodología: Ratas Wistar recibieron licopeno oral (4 mg/kg/día) mediante lavado gástrico durante 8 días. Posteriormente, el día 8 se administraron 3 g/kg de paracetamol. Tras 24 y 72 h, se practicó la eutanasia a los animales y se tomaron muestras de sangre intracardiaca para medir los niveles de aspartato aminotransferasa (AST), alanina transaminasa (ALT), gamma-glutamil transferasa y fosfatasa alcalina (ALP). Además, se recogió el hígado para realizar análisis histológicos. Resultados: Se compararon los grupos de control negativo y positivo (tratados con solución salina o paracetamol el día 8, respectivamente) con los grupos tratados con licopeno y licopeno-paracetamol (licopeno+paracetamol el día 8). En particular, observamos que 24 h después de la PILD, el tratamiento con licopeno redujo significativamente los niveles de transaminasas séricas (ALT/AST) en comparación con los del grupo tratado con solución salina. Conclusión: El licopeno mejoró la recuperación hepática tras la PILD. Aunque el licopeno exhibe acción antioxidante y se ha indicado para enfermedades hepáticas, su uso debe llevarse a cabo con precaución, especialmente teniendo en cuenta la patología hepática implicada, ya que los resultados pueden variar para cada factor subyacente.

INTRODUCCIÓN

Está bien establecido que el hígado presenta funciones endocrinas y exocrinas, y los hepatocitos son responsables de la producción de bilis (secreción exocrina) y de la formación de varios productos endocrinos [1]. Además, los hepatocitos convierten las sustancias nocivas en materiales no tóxicos que se excretan en la bilis [2]. En consecuencia, el hígado es susceptible a las acciones nocivas de estos agentes, dado el potente metabolismo de las sustancias, incluidos los agentes terapéuticos [3, 4].

La hepatitis tóxica se caracteriza por el daño hepático causado por la inhalación, ingestión o administración parenteral de agentes farmacológicos o químicos, que sigue siendo un problema crítico en la práctica clínica actual, ya que representa aproximadamente el 0,2% de todos los ingresos hospitalarios y el 2-3% de las hospitalizaciones atribuidas a efectos adversos de medicamentos [5, 6].

La lesión celular metabólica puede estar mediada por varios mecanismos de lesión celular, incluyendo la unión covalente a estructuras celulares, la peroxidación lipídica, las reacciones oxidativas y el agotamiento del glutatión [7-10]. El daño celular puede dar lugar a alteraciones mitocondriales, cambios en la estructura del citoesqueleto o alteraciones de la homeostasis iónica [7-10].