Exposición a Monóxido de Carbono en trabajadores de control vehicular-Cuenca: estudio exploratorio

Exposure to Carbon Monoxide in control workers vehicular-Cuenca: exploratory study

El presente estudio exploratorio evalúa la exposición al monóxido de carbono (CO), expresado en porcentaje de carboxihemoglobina (%COHb), entre los trabajadores de los centros de control vehicular (CRV) DANTON-Cuenca. Todos los trabajadores (n=55) de los CRVs de Capulispamba y Mayancela participaron en este estudio. El %COHb se determinó a partir de muestras de sangre tomadas al inicio y final de un día laboral de febrero, abril y julio de 2013. Los resultados muestran que el %COHb se incrementó del inicio al final de la jornada laboral en ambos CRVs tanto en el grupo de trabajadores que fuman y no fumadores (P<0.001). Entre los no fumadores (N=42), el %COHb al final de la jornada sobrepasó el valor límite biológico (VLB) para COHb (3.5%) únicamente en el CRV de Mayancela (4.12%, P<0.05). Entre los fumadores (N=13), los promedios de %COHb al final de la jornada sobrepasaron los VLB en ambos CRVs. Se concluye, que los trabajadores de los CRVs de Mayancela y aquellos que fuman presentan %COHb mayores al VLB.

1. Introducción 

Los escapes de vehículos motorizados que usan diésel o gasolina como medios de combustible emiten compuestos potencialmente tóxicos que incluyen: (i) componentes gaseosos (CO, óxidos de nitrógeno, compuestos volátiles orgánicos), (ii) partículas (carbón orgánico y elemental, sulfatos y metales), (iii) nitroarenos e hidrocarburos aromáticos policíclicos distribuidos entre los gases y las partículas [1, 2]. Estudios epidemiológicos han demostrado que la exposición a estos compuestos puede causar enfermedades que van desde reacciones alérgicas y asma hasta enfermedades cardiovasculares y cáncer de pulmón [1, 3]. Desde una perspectiva de salud pública, el CO emitido por los vehículos [4] es de importancia debido a que está entre los principales contaminantes ambientales alcanzando cifras superiores al 80% en algunos países [5, 6]. 

Una vez inhalado, el CO se une a la hemoglobina generando COHb [7], la afinidad del CO por la hemoglobina es 210 veces superior que la afinidad del oxígeno y la COHb neoformada libera el CO muy lentamente causando una importante disminución en la oxigenación tisular [4]. Esto podría explicar porque el CO es el agente causal de más del 50% de todas las intoxicaciones reportadas en la población general [8]. 

La exposición a CO puede ser aguda y crónica. Tras una exposición aguda que incremente los valores de COHb por encima del 20% [8], una persona sana experimenta síntomas como cefalea, disnea, confusión y nausea, si cesa la fuente de CO y aumenta la oxigenación del ambiente estos síntomas son reversibles [6, 9]. Sin embargo, cuando la COHb alcanza concentraciones superiores al 40% puede desencadenar convulsiones y coma; la muerte ocurre cuando las concentraciones son superiores al 60% [8]. Si bien el CO no se acumula en el organismo tras una exposición crónica, la anoxia persistente puede causar daños en sistema nervioso central (insomnio, alteraciones del comportamiento, síndrome de Párkinson) y en el miocardio, incrementando potencialmente el riesgo de padecer una enfermedad isquémica del corazón, arritmias ventriculares secundarias al ejercicio y angina inducida por el ejercicio [8, 10].